Medidas Preventivas na Menopausa(IV)

Alterações Metabólicas

As alterações metabólicas mais importantes são as doenças cardiovasculares e a osteoporose.

São processos relacionados com a idade, mas também com a carência estrogénica da menopausa.

A maioria dos estudos assinalam que a baixa de estrogéneos leva a um aumento do colesterol total, dos triglicerídeos e do colesterol LDL e a uma diminuição do colesterol HDL.

Os estrogéneos modificam o metabolismo dos lipídeos por diferentes vias: aumentam os receptores para as LDL e o seu ritmo de eliminação tanto periférica como hepática. Também diminuem a síntese endógena do colesterol total e aumentam os níveis de HDL.

Também as alterações do metabolismo da glicose e da insulina são de extrema importância para o aparecimento da cardiopatia atrosclerótica coronária. Mesmo com hiperglicemias assintomáticas, a taxa de mortalidade por cardiopatia está sempre aumentada. A intolerância à glicose e a hiperinsulinemia secundária ao aumento da resistência à insulina e as suas relações com as suas alterações metabólicas, fisiológicas e fibrinolíticas, são sempre factores de risco cardiovascular.

A intolerância à glicose por aumento da resistência à insulina e a diabetes mellitus aumentam à medida que avança a idade, estimando-se que à volta de 30 % da população feminina entre os 55 e os 64 anos apresenta qualquer destas alterações.

Muitos estudos levam à conclusão de que a obesidade, a intolerância à glicose e a diabetes mellitus, são muito mais frequentes em mulheres depois da menopausa.

Não é totalmente possível atribuir todas estas alterações à carência estrogénica, sem relembrar outros factores como genéticos, a idade e os factores ambientais. Nesta etapa da vida da mulher não basta vigiar as patologias genitais e mamárias, é necessário também vigiar o estado geral para prevenir a cardiopatia coronária e os acidentes vasculares cerebrais, com alta taxa de mortalidade.

A prática de exercícios físicos regulares deve fazer parte do estilo de vida, porque há melhoria da sensibilidade à insulina por mobilização do glicogénio muscular, melhorando o hiperinsunulismo e aumentando a oxidação dos lipídeos nos músculos.

A terapêutica hormonal com estrogéneos por via oral, relaciona-se desde a terceira semana, com uma diminuição significativa do colesterol total e do colesterol LDL, aumento do colesterol HDL, aumento do VLDL e triglicerídeos e diminuição da lipoproteína A.

O uso de estrogéneos transdérmicos tem um efeito de menor amplitude nos níveis dos lipídeos, incluindo o HDL, LDL e triglicerídeos e praticamente não altera as lipoproteínas A. A adição dum progestativo aos estrogéneos transdérmicos reduz, sem suprimir, os efeitos sobre os lipídeos.

À excepção de alguns casos, como as doentes com marcado aumento dos triglicerídeos, prefere-se o uso de estrogéneos por via oral. É indispensável a adição de progestativos em mulheres com útero para prevenir o risco de hiperplasia ou neoplasia do endométrio

Mas apesar de tudo isto, as doentes devem controlar as calorias a ingerir, diminuir as gorduras saturadas para baixo dos 100% do total de calorias, e reduzir ao mínimo a ingestão de colesterol por dia, especialmente quando há colesterol total e LDL altos. Nos casos em que haja triglicerídeos altos, deve tentar-se reduzir o peso até aos limites normais e diminuir os hidratos de carbono a menos de 10% do total de calorias. O exercício físico é importante para manter um bom nível de colesterol HDL, favorecendo a perda de peso, tendo também um efeito benéfico sobre a circulação e sobre a perda de massa óssea.

A utilização de fármacos para reduzir as gorduras e o uso de estatinas, será apreciado analisando cada caso, mas são sempre úteis e diminuem significativamente os eventos cardíacos e vasculares cerebrais.

A osteoporose é uma alteração óssea muito frequente, relacionada com a idade e acelerada quando há privação estrogénica. Trata-se de uma alteração quantitativa e qualitativa do osso, “já que há menos osso” e o que resta é de composição normal. Esta perda de massa óssea leva ao risco de fracturas, especialmente do fémur, da coluna e do punho. Numa forma avançada da doença as fracturas podem ser espontâneas, dada a fragilidade dos ossos. É uma doença silenciosa, pois não dá sintomas na grande maioria dos casos.

Não devemos esquecer que a perda de massa óssea começa na perimenopausa, tendo neste período uma taxa comparável ou ligeiramente inferior à que acontece nos primeiros anos da pós-menopausa. Esta perda óssea atinge preferencialmente a coluna e o colo do fémur. Portanto, é útil fazer um despiste da perda óssea nas mulheres em pré-menopausa, para fazer possíveis tratamentos preventivos (como por exemplo o uso do Raloxifeno).

São factores de risco para desenvolver osteoporose, uma baixa massa óssea obtida até à maturação do esqueleto e depois o ritmo da perda óssea.

Há mulheres com risco elevado para a osteoporose:

·         mulheres com idade avançada;

·         menopausa precoce;

·         história familiar de osteoporose;

·         raça branca ou amarela;

·         nuliparidade;

·         mulheres magras;

·         falta de exercício;

·         alimentação pobre em leite e derivados;

·         elevada ingestão de sal;

·         elevada ingestão de proteínas;

·         consumo elevado de cafeína e álcool;

·         tabagismo;

·         imobilização prolongada.

Até há poucos anos o diagnóstico de osteoporose só se fazia tardiamente, depois de estabelecida a doença sem se adoptarem praticamente medidas profiláticas. Hoje, é segura a relação entre a diminuição da massa óssea e o risco de fracturas. O conhecimento disto, levou especialistas da OMS a classificar com grande valor prático, em quatro categorias, a massa óssea medida por densitome­tria, de determinada mulher comparada com o pico de massa óssea que se alcança no final da juventude:

1.      Normal – valor de densidade mineral óssea igual ao pico máximo de massa óssea;

2.      Osteopenia – a densidade mineral óssea situa-se entre 1 e 2,5 desvios típicos para baixo de massa óssea;

3.      Osteoporose – esta situação verifica-se quando a massa óssea se situa abaixo dos 2,5 desvios em relação ao pico;

4.      Osteoporse severa – quando para além do diagonóstico de osteoporose aparecem fracturas.

Além da densitometria óssea, podemos também ter conhecimento do metabolismo do osso, pelos marcadores bioquímicos, que são enzimas ou proteínas da matriz óssea sintetizadas pelos osteoblastos e que depois passam para os líquidos orgânicos. Medem-se no soro ou na urina e permitem um estudo dinâmico da actividade osteoblástica e osteoclástica.

Não deve utilizar-se o rasteio generalizado de densitometria óssea, mas não devemos esquecer de o fazer obrigatoriamente nos seguintes casos:

-          mulheres em pós-menopausa, com menos de 65 anos, que tenham pelo menos uma factor de risco de fractura;

-          nas mulheres em pós-menopausa acima dos 65 anos, mesmo sem factores de risco;

-          mulheres em pós-menopausa que tenham tido já uma fractura;

-          doentes a iniciar ou a fazer corticoterapia prolongada;

-          doentes com patologias incluídas na osteoporose secundária.

Muito importante são os problemas médicos que apareceram na fase final do crescimento, na adolescência, já que mais de metade da massa óssea total se adquire neste período de vida.

Carências alimentares, alterações menstruais, imobilizações físicas, podem reduzir a aquisição do pico de massa óssea, mesmo em idades mais jovens.

Por exemplo, uma crise de anorexia nervosa na adolescência, pode ter repercussões na meia idade no esqueleto, assim como outras situações: hábitos alcoólicos, tabagismo, certas medicações crónicas, influenciando o aparecimento da osteoporose.

Também os antecedentes familiares são de primordial importân­cia. A mãe ou avó, tiveram deformações vertebrais ou mesmo fracturas? Alguns estudos revelam que mulheres cujas mães tiveram fracturas do colo do fémur têm o dobro do risco de vir a sofrer este tipo de fractura.

A osteoporose pode ser classificada em primitiva ou pós-menopâusica e secundária a patologias que levam à perda de massa óssea.

A osteoporose pós-menopâusica é proveniente da carência estrogénica, que leva a uma rápida perda óssea, havendo uma maior reabsorção óssea em relação à osteoformação.

A perda óssea é de 1,5 a 3% por ano, durante 3 a 5 cinco anos após a última menstruação. Depois há uma estabilização de perda óssea com 0,5 a 1% durante o resto de vida.

As osteoporoses secundárias são resultados de vários processos patológicos ou de terapêuticas utilizadas:

-          osteoporose por uso de corticoides;

-          endocrinopatia: hipertiroidismo, hiperprolactinemia, acromegalia, síndroma de Cushing, hiperparatiroidismo, hipoganadismos e anorexia mental;

-          osteoporose por imobilização;

-          osteoporose por medicamentos;

-          anticonvulsivantes, lítio, heparina, análogas da GnRH, terapêutica de substituição da tiróide, citotóxicos e neuralépticos.